Антитромбин III: что показывает анализ

Антитромбин III (АТ III) — это белок плазмы крови, который служит главным «тормозом» системы свёртывания. Он вырабатывается преимущественно в печени и клетках сосудистой стенки, а его задача — нейтрализовать тромбин и несколько других активных факторов свёртывания, не давая тромбу расти бесконтрольно.

Активность АТ III выражается в процентах от активности стандартной донорской плазмы. Именно активность — а не просто количество белка — имеет ключевое значение: при некоторых наследственных состояниях белок есть, но работает неправильно, и это отразится только в функциональном тесте.

Анализ назначают при подозрении на повышенный риск тромбозов, при обследовании перед операцией, во время беременности, при лечении гепарином (снижение АТ III делает эту терапию неэффективной), а также при заболеваниях печени и почек. У новорождённых и детей показатель оценивается по отдельным возрастным нормам, а у женщин активность АТ III закономерно меняется в зависимости от фазы менструального цикла.

Врождённый дефицит АТ III

Наследственная недостаточность встречается примерно у одного человека на 5000. Активность белка стойко снижена, что резко повышает риск рецидивирующих тромбозов, нередко уже в молодом возрасте. Различают два типа: при первом белка недостаточно, при втором его количество нормальное, но функция нарушена.

ДВС-синдром

При диссеминированном внутрисосудистом свёртывании — которое может сопровождать тяжёлые травмы, ожоги, сепсис, шок — система свёртывания активируется лавинообразно, и АТ III стремительно расходуется на нейтрализацию факторов свёртывания, что ведёт к его критическому падению.

Заболевания печени (цирроз, хронический гепатит, карцинома)

Печень — основное место синтеза АТ III. При тяжёлых или длительных поражениях печёночной ткани выработка белка снижается пропорционально степени повреждения.

Нефротический синдром

При значительной потере белка с мочой АТ III — относительно небольшой по размеру молекулы — активно фильтруется повреждёнными почками и «уходит» с мочой, снижая его уровень в плазме.

Массивный тромбоз и тромбоэмболия лёгочной артерии

При обширном тромбозе АТ III интенсивно расходуется на инактивацию тромбина и факторов свёртывания — его запасы в крови истощаются.

Обширные хирургические вмешательства

В послеоперационном периоде система гемостаза активируется, потребление АТ III возрастает, и его уровень закономерно снижается. Это один из факторов риска послеоперационных тромботических осложнений.

Приём оральных контрацептивов и препаратов эстрогенов

Эта группа препаратов снижает синтез АТ III в печени, что может повышать риск тромбозов у предрасположенных людей.

Длительное введение гепарина

Пролонгированная терапия гепарином ускоряет выведение комплексов АТ III с ферментами, постепенно снижая его плазменный уровень вплоть до развития резистентности к гепарину.

Беременность (III триместр)

В последнем триместре наблюдается физиологическое снижение АТ III на фоне повышенного коагуляционного потенциала. Незначительное снижение считается вариантом нормы, однако выраженное падение требует внимания врача.

Длительный приём непрямых антикоагулянтов

Препараты группы антагонистов витамина К снижают синтез К-зависимых факторов свёртывания, что сдвигает баланс в сторону антикоагулянтов: активность АТ III в плазме при этом повышается. Значительное повышение сопряжено с риском кровотечений.

Дефицит витамина К

Витамин К необходим для работы ряда факторов свёртывания. При его нехватке прокоагулянтная активность падает, а относительный «вес» АТ III в системе гемостаза возрастает — лабораторно это проявляется повышением его активности.

Острый вирусный гепатит

При острой фазе вирусного гепатита воспалительная реакция может стимулировать синтез АТ III как белка острой фазы — наблюдается транзиторное, как правило временное, повышение его активности.

Выраженный воспалительный процесс или холестаз

Хронические и острые воспалительные заболевания, а также нарушение оттока желчи могут сопровождаться повышением активности АТ III. Клиническое значение умеренного повышения в таких случаях обычно вторично по отношению к основному заболеванию.

Единичный результат за пределами референсных значений не равнозначен диагнозу. Активность АТ III меняется при острых состояниях, беременности, приёме ряда препаратов, а также в зависимости от фазы менструального цикла — всё это учитывается при интерпретации. Если результат вызывает вопросы, обсудите его с лечащим врачом: он оценит клиническую картину в целом.

В зависимости от ситуации врач может рекомендовать повторное исследование через некоторое время, дополнительные тесты системы гемостаза (коагулограмму, уровень протеинов C и S, D-димер, МНО), а также анализы для оценки функции печени и почек. При подозрении на наследственный дефицит может потребоваться консультация гематолога или генетика.

Если снижение АТ III обнаружено на фоне лечения гепарином — это важно сообщить врачу незамедлительно, поскольку терапия при значительном дефиците белка может стать неэффективной и потребует пересмотра тактики.

Частые вопросы